ارزیابی ساختمان و عملکرد ریه (قسمت۲)

مقدمه

 عملکرد رضایت بخش همه ی دستگاه های عضوی وابسته به ظرفیت آنها در مصرف اکسیژن و دفع دی اکسیدکربن می باشد. عملکرد اصلی ریه رساندن اکسیژن به خون مویرگی ریه و دفع دی اکسیدکربن است. برای رسیدن به این هدف، ریه ها باید حجمی از هوا را به حبابچه ها تحویل داده و از آنها خارج کنند (تهویه) که در حین آن اکسیژن به داخل جریان خون ریوی جذب شده و دی اکسیدکربن از هوای حبابچهای حذف می شود (تبادل گاز).

این امر به نحوی انجام می گیرد که تبادل گاز مطلوب باشد (سازگاری تهویه – خون رسانی). جور ساختن مصرف اکسیژن و تولید دی اکسیدکربن به نحو احسن به انسانها اجازه می دهد تا در محدوده ی وسیعی از فعالیت ها که مستلزم تغییرات عظیمی در تهویه هستند اکسیژن رسانی و تعادل اسید- باز را به طور بهینه حفظ نمایند. این فصل یک مرور کلی از کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تنفسی فراهم می آورد که آن را قادر به انجام عملکردهای تداوم بخشنده ی حیات ساخته اند و نیز مباحثی در مورد آزمون های در دسترس برای ارزیابی ساختمان و عملکرد ریه مطرح می سازد.

شما اکنون قسمت دوم این موضوع مطالعه می کنید برای خواندن قسمت اول این مقاله کلیک کنید.

قسمت دوم ارزیابی ساختمان و عملکرد ریه

خونرسانی

بستر عروقی ریه از چندین جهت با گردش خون سیستمیک تفاوت دارد. بستر عروقی ریه تمام برون ده قلبی بطن راست را دریافت می کند در حالیکه برون ده قلبی بطن چپ در بین چندین دستگاه عضوی پخش می شود. علی رغم دریافت تمام برون ده قلبی، سیستم ریوی یک مدار با مقاومت و فشار پایین است. فشار متوسط طبیعی جریان خون شریانی سیستمیک در حدود ۱۰۰ میلی متر جیوه است در حالیکه فشار متوسط طبیعی شریان ریوی در محدوده ۱۵ میلی متر جیوه قرار دارد.

بستر عروقی ریه با به کارگیری عروق بیشتر در ریه ها می تواند به طور غیر فعال بدون افزایش فشار شریانی با افزایش جریان خون تطابق پیدا کند. به همین سبب در حین ورزش علیرغم افزایش قابل توجه جریان خون ریوی شاهد افزایش اندکی در مقاومت شریان ریوی هستیم. انقباض عروقی در اثر هیپوکسی نیز یک ویژگی منحصر به فرد سامانه عروقی ریه هاست و جریان خون ناحیه ای را تنظیم می کند. این خاصیت با کاهش جریان خون به نواحی دارای تهویه اندک در ریه ها به جور جریان خون با تهویه یاری می رساند.

برای خواندن قسمت اول این مقاله کلیک کنید.

بررسی دقیق تر ساختمان عروقی ریه ها

خون رسانی به معنی جریان خون در یک اندام است (مثل ریه). در حالت ایستاده خونرسانی به قاعده ریه ها بیش از قله هاست . در سامانه ی  کم فشاری مثل گردش خون ریوی باید اثرات جاذبه روی جریان خون را مد نظر قرار داد. معمولا اختلاف فشار شریانی وریدی فشار لازم برای به حرکت در آوردن جریان خون را فراهم می کند. گرچه این امر برای گردش خون سرتاسری صادق است اما در نواحی خاصی از ریه ها صدق می کند .

جریان خون وی در سامانه ی تنفسی باید در زمینه ی فشار حبابچه نیز مطرح گردد فشارهای وریدی و شریانی به طور قابل توجهی تحت تاثیر جاذبه قرار می گیرند در حالیکه با فرض باز بودن مجاری هوایی، فشار حبابچه ای در سرتاسر ریه ها ثابت می ماند. به همین سبب با پایین آمدن از قله ی ریه ها به سمت قاعده، فشارهای شریانی و وریدی به علت جاذبه افزایش پیدا می کند اما فشار حبابچه ای ثابت می ماند.

چرا ممکن است در ریه ، فشار حبابچه ای از فشار شریانی بیشتر باشد؟

ممکن است در قله ی ریه فشار حبابچه ای از فشار شریانی بیشتر باشد. این ناحیه از ریه منطقه ۱نامیده می شود و از لحاظ نظری هیچ جریان خونی دریافت نمی کند. تحت شرایط ویژه مثل شوک ناشی از کمبود حجم که فشار شریان ریوی می تواند زیر فشار حبابچه ای سقوط کند، و با مقادیر بسیار بالای فشار مثبت انتهای بازدمی (PEEP) که می تواند فشار حبابچه ای را به میزانی بیش از فشار شریانی افزایش دهد ممکن است فشار حبابچه ای از فشار شریانی بیشتر شود.

با پایین آمدن از قله ریه به سمت منطقه میانی، فشار شریانی و وریدی افزایش می یابد و فشار حبابچه ای ثابت می ماند. در یک نقطه، فشار شریانی به بیش از فشار حبابچه ای می رسد. در این ناحیه اختلاف فشار شریانی-حبابچه ای فشار لازم برای به حرکت در آوردن جریان خون را تأمین می کند. به این ناحیه منطقه ی ۲ اطلاق می گردد. در حالت عادی منطقه ۲ وسعت بسیار کمی دارد زیرا در اکثر قسمت های ریه فشار حبابچه ای کمتر از فشار وریدی است. به هر حال با مقادیر بالای PEEP، در بسیاری از نواحی ریه فشار حبابچه ای بیشتر از فشار وریدی خواهد شد.

با نزدیک تر شدن به قاعده ریه اثرات جاذبه روی فشارهای وریدی و شریانی بیشتر شده، فشار وریدی بیش از فشار حبابچه ای می گردد، و اختلاف فشار شریانی وریدی فشار لازم برای به حرکت در آوردن جریان خون را فراهم می آورد. به این ناحیه، منطقه ۳ اطلاق می گردد. در حالت عادی بیشتر ریه از منطقه ی ۳ تشکیل شده و اکثر خونرسانی به قاعده ریه می باشد. این عدم تساوی خونرسانی از قله به قاعده از نظر کیفی شبیه عدم تساوی می باشد. اما افزایش جریان خون از قله به قاعده ریه بیشتر از افزایش تهویه است. و این امر دلیل مقدار کمی از علایم تساوی تهویه-خون رسانی که در تشویه از قله به قاعده ریه طبیعی وجود دارد است.

انتقال گازها

اکسیژن و دی اکسیدکربن به آسانی در پلاسما حل می شوند. نیتروژن حلالیت کمتری دارد و به میزان اندکی از خلال فصل مشترک حبابچه – مویرگ مبادله می گردد. نیرویی که انتشار یک گاز از خلال یک سد بافتی می شود، اختلاف فشار نسبی آن گاز در دو طرف آن غشاء است. فشار نسبی اکسیژن در هوای تنفسی اتاق که وارد نای می شود،۱۵۰ میلی متر جیوه است، که از معادله ی زیر به دست می آید، ۲po =* FIO p atm-pH2o)) با فرض بر اینکه p atm ( فشار اتمسفر ) ۷۶۰ میلی لیتر جیوه، pH2o ( فشار نسبی بخار آب )۴۷ میلی لیتر FIO2 ( درصد اکسیژن در هوای دمی ) ۲۰ / ۹ ٪ است.

هرچند در حبابچه ها فشار نسبی اکسیژن تا ۱۰۰ میلی جیوه کاهش می یابد زیرا VTدمی با حدود ۳ لیتر هوای فقیر از نظر اکسیژن که قبلا در ریه ها وجود داشته مخلوط می شود و به وسیله ی  دی اکسید کربنی که از مویرگ های ریوی به داخل حبابچه ها انتشار می یابد، رقیق می شود. تعادل میان این فرایندها، فشار نسبی اکسیژن در حبابچه ها ۲) PAO ) را تنظیم می کند. افزایش تهویه در دقیقه، مقدار اکسیژنی که به حبابچه ها اضافه می شود را افزایش می دهد در حالیکه کاهش , ۲PACO برعکس به دلیل کاهش بیش از حد تهویه رخ می دهد.

فرمول PAO2

این ارتباط دوطرفه بین دی اکسیدکربن حبابچه ای و اکسیژن حبابچه ای به وسیله ی معادله گاز حبابچه ای بیان می شود :

PAO2 = [(p atm-pH2o).X F102] – ( PAC02 / RER )

RER، نسبت تعادل تنفسی و معمولا حدود ۰/۸ است. شیب فشار اکسیژن که سبب انتشار اکسیژن از حبابچه به مویرگ می شود، اختلاف بین , ۲po حبابچه ای (میلی لیتر جیوه) و , ۲po شریانی (۴۰ میلی متر جیوه) در گردش خون مویرگی است که وارد حبابچه می شود. زمانی که جریان خون از حبابچه خارج می شود، ۲po در جریان خون مویرگی به ۱۰۰ میلی لیتر جیوه رسیده است. اما به دلیل نواحی کوچکی از عدم سازگاری تهویه-خون رسانی و شنت که در ریه ی  طبیعی وجود دارد ، درکل , ۲po در وریدهای ریوی معمولا ۹۰ میلی لیتر جیوه است.

شیب A-a چیست؟

بنابراین تفاوت بین فشار نسبی اکسیژن حبابچه ای و شریانی که شیب A-a نامیده می شود، معمولا در افراد سالم حدود ۱۰ میلی لیتر جیوه است. اختلاف فشاری که سبب حرکت دی اکسید کربن از خون مخلوط وریدی به حبابچه می شود، اختلاف فشار نسبی دی اکسید کربن است. (فشار نسبی دی اکسیدکربن خون مخلوط وریدی برابر با ۴۵ میلی متر جیوه در مقابل فشار نسبی دی اکسیدکربن حبابچه ای برابر با ۴۰ میلی متر جیوه). علی رغم فشار کمتر جهت حرکت دی اکسیدکربن، حلالیت بیشتر این گاز موجب تعادل کامل بین حبابچه و پلاسما در طی هر چرخه ی تنفسی می گردد.

منحنی انفکاک اکسی هموگلوبین

بیشتر اکسیژن موجود در خون به هموگلوبین متصل است و کسر کوچکی از آن حل می شود که به صورت Pao2 قابل اندازه گیری است. مقدار اکسیژن حل شده در خون شریانی در حدود ۳mL/L است در حالیکه با فرض هماتوکریت طبیعی مقدار اکسیژن متصل به هموگلوبین در خون شریانی در حدود ۱۹۷mL/L می باشد. هر مولکول هموگلوبین قابلیت اتصال به چهار مولکول اکسیژن را دارد. شکل منحنی انفکاک اکسی هموگلوبین منعکس کننده ی اتصال افزایشی اکسیژن به هموگلوبین است. بخش عمده ی اکسیژن باهموگلوبین ترکیب می شود. مقدار کمی در پلاسما حل می شود. ۲Po.

فشار نسبی اکسیژن در کل، درصد اشباع هموگلوبین در ۲Pao بالای ۶۰ میلی متر جیوه بین ۸۰ تا ۱۰۰ درصد می باشد و هنگامی که  ۲Pao  ۶۰ میلی متر جیوه افت پیدا می کند به شدت کاهش می یابد. عواملی که میل ترکیبی هموگلوبین به اکسیژن را کاهش می دهند شامل کاهش pH خون، افزایش دمای بدن، افزایش Pco2، و افزایش اسید ۳ و ۲- دی فسفوگلیسریک ( DPG – 2,3 ) می باشند . این عوامل آزادسازی اکسیژن به بافت ها را تسهیل می کنند. این امر به صورت جابه جایی منحنی انفکاک اکسی هموگلوبین به سمت راست قابل مشاهده است.

برای خواندن قسمت اول این مقاله کلیک کنید.

ظرفیت انتقال اکسیژن توسط هموگلوبین

ظرفیت انتقال اکسیژن توسط هموگلوبین تحت تأثیر مهارکننده های رقابتی برای جایگاه های اتصال، همانند منواکسید کربن نیز قرار دارد. میل ترکیبی مونوکسید کربن به هموگلوبین ۲۴۰ مرتبه بیشتر از اکسیژن است. نتیجتا منواکسیدکربن به طور ترجیحی به هموگلوبین متصل خواهد شد. با این حال، مقدار اکسیژن حل شده در خون تحت تأثیر قرار نمی گیرد. فردی که دچار مسمومیت با منواکسیدکربن علت شده ممکن است ۲Pao طبیعی داشته باشد اما به علت هموگلوبین غیراشباع محتوای اکسیژن خون بسیار پایین باشد.

در حدود ۵ ٪ از دی اکسیدکربن در پلاسما حل می شود و حدود ۱۰ ٪ نیز به هموگلوبین متصل می گردد. با این حال ، دی اکسیدکربن اتصال افزایشی نشان نمی دهد؛ به همین سبب شکل منحنی انفکاک دی اکسیدکربن – هموگلوبین خطی است. دی اکسیدکربن به جزء پروتئینی مولکول هموگلوبین و گروه های آمینوی رشته های پلی پپتیدی پروتئین های پلاسما متصل می گردد تا ترکیبات کربامینو ایجاد کند . در حدود ۱۰ ٪ دی اکسیدکربن به این طریق حمل می شود.

بیشتر دی اکسیدکربن به صورت یون بیکربنات حمل می گردد:

دی اکسیدکربن به محض انتشار از بافت فعال از نظر متابولیک به درون خون، با آب واکنش داده و اسید کربنیک ایجاد می کند. این واکنش عمدتا در گویچه های سرخ روی می دهد زیرا آنزیم تسهیل کننده ی این واکنش که کربنیک آنهیدراز می باشد در درون گویچه های سرخ وجود دارد . سپس اسید کربنیک به بیکربنات و یون هیدروژن تفکیک می شود. گرچه مقدار دی اکسیدکربن حل شده در خون بیشتر از اکسیژن است اما با این حال کسر کوچکی از کل دی اکسیدکربن حمل شده توسط خون را تشکیل می دهد.

تغییرات ۲Po و Pco2

تغییرات ۲Po و Pco2 با جریان یافتن خون از شریان ریوی از خلال مویرگها به وریدهای ریوی. شیب انتشار ۰ بیشتر از CO2 می باشد. با این حال ، در عرض ۰/۷۵ ثانیه ای که طول می کشد تا خون از خلال مویرگ عبور کند تعادل گازهای مویرگی و حبابچه ای برای هر دو مولکول رخ می دهد.

منحنی تجزیه اکسی هموگلوبین، بیشترین میزان اکسیژن با هموگلوبین ترکیب می شود. میزان کمی در پلاسما حل می شو. نمای هوای تنفس شده که در تبادل گازها،شرکت می کند (۳۵۰ میلی لیتر) و فضای مرده آناتومیک (۱۵۰ میلی لیتر) با تنفس جاری ۵۰۰ میلی لیتر.

اختلالات تبادل گاز در ریه ها

مقادیر Po2 و Pco2 با درجه تعادل بین گاز حبابچه ای و خون مویرگی تعیین می گردند. درجه تعادل به چهار عامل اصلی بستگی دارد:

۱) تهویه

۲) جورشدن تهویه با خونرسانی

۳) شنت

۴) انتشار اختلال

در ۴ عامل بالا می تواند سبب هیپوکسمی شود. هیپوکسمی به کاهش محتوای اکسیژن خون اطلاق می گردد. به طور اخص، هیپوکسمی با اندازه گیری ۲Po خون شریانی تعیین می گردد. در مقابل، هیپوکسی به کاهش محتوای اکسیژن یک عضواطلاق می گردد برای مثال هیپوکسی عضله قلب. علت پنجم هیپوکسی کاهش Po2 در دم است که در ارتفاعات اتفاق می افتد.

کاهش تهویه به صورت تهویه ی ناکافی برای جلوگیری از افزایش Pco2 بالای میزان طبیعی تعریف می گردد. در این وضعیت، هنگامی که دی اکسیدکربن افزایش یافته در حبابچه ها جایگزین اکسیژن می گردد ممکن است هیپوکسمی رخ دهد، رابطه معکوس دی اکسیدکربن حبابچه ای با اکسیژن حبابچه ای توسط معادله گاز حبابچه ای توصیف می شود.

Pao2 = [ ( PB – PH20 ) *FIO2 ] – ( Paco2 / R )

در این معادله۲Pao فشار نسبی اکسیژن حبابچه؛ PB فشار اندازه گیری شده (بارومتریک) ؛ PH20 فشار بخارآب؛ Fio2 کسر اکسیژن دمی؛ و R نسبت تبادل تنفسی است.

کاهش PAO2 چه موقعی الزامیست؟

هنگام افت تهویه حبابچه ای و افزایش Paco2، باید PAO2 کاهش پیدا کند. تجویز اکسیژن مکمل( افزایش FIO2) می تواند هیپوکسمی ناشی از کاهش تهویه را جبران کند. هنگام تنفس هوای اتاق، تفاوت بین اکسیژن حبابچه ای و اکسیژن شریانی(شیب PA – a) به طور عادی در حدود ۱۰ میلی متر جیوه است. عموما در صورت وجود هیپوکسمی این اختلاف افزایش می یابد. با این حال هنگامی که علت هیپوکسمی کاهش تهویه باشد شیب O2 در محدوده طبیعی است.

علل کاهش تهویه متنوع بوده و از بیماری ها یا داروهایی که مرکز کنترل تنفس را سرکوب می کنند تا اختلالات قفسه سینه یا عضلات تنفسی که  عملکرد پمپ تنفسی را مختل می کنند متفاوت است. بیماری هایی که با کاهش تهویه همراه هستند عبارتند از: التهاب، ضربه، یا خونریزی در ساقه مغز، بیماری طناب نخاعی، بیماری سلول شاخ قدامی، نوروپاتی محیطی، میوپاتی ها، ناهنجاری های قفسه سینه مثل کیفواسکولیوز، و انسداد مجاری هوایی فوقانی. تجویز Fio2 بالاتر هیپوکسمی را برطرف می کند اما در بهبود ۲Paco افزایش یافته اثر اندکی دارد.

عدم سازگاری نسبت تهویه

خون رسانی، شایع ترین علت هیپوکسمی ناشی از بیماری ها است. در نواحی ای که نسبت تهویه V به خون رسانی Q پایین است، خون اکسیژن کمتری از حبابچه هایی که تهویه ضعیفی دارند، دریافت می کند. برعکس، در نواحی ای که V / Q بالا است ، خون به خوبی اکسیژن دریافت می کند اما علی رغم تهویه بالاتر اکسیژن اضافی کمی دریافت می کند چون شکل منحنی انفکاک أکسی هموگلوبین در سطوح بالای Pao2 ثابت (plateaus) می شود.

ساختمان و عملکرد ریه

در نتیجه بخش هایی از ریه با V / Q بالا نمی توانند محتوای اکسیژن خونی که از قسمت های با V / Q پایین می آید را اصلاح کنند. در ریه ایده آل تهویه و خونرسانی باید کاملا سازگار باشند.(یعنی ۱ = V / Q) در ریه ی طبیعی V / Q از ۰/۵ در قاعده تا ۳ در قله متغیر است. V / Q کل برای ریه طبیعی ۰/۸ است. در صورت بیماری ریه عدم سازگاری تهویه – خون رسانی بیشتر می شود. در صورت کاهش V / Q به زیر ۰/۸ شیب PA – a افزایش یافته و هیپوکسمی عارض می شود. ۲Paco معمولا در محدوده طبیعی قرار دارد اما در نسبت های شدید پایین اندکی افزایش خواهد داشت .

به طور معمول هیپوکسمی مشاهده شده در بیماری های درگیر کننده مجاری هوایی مثل بیماری انسدادی مزمن ریه ( COPD)، ناشی از عدم سازگاری V / Q می باشد. همانند هیپوکسمی ناشی از کاهش تهویه، تجویز Fio2 بالاتر هیپوکسمی ناشی از ناسازگاری V / Q با بهبود, ۲PAo در نواحی با V / Q پایین ، بهبود خواهد بخشید.سومین علت هیپوکسمی شنت می باشد. هنگامی که بخشی از خون از سمت راست قلب به سمت چپ آن می رسد بدون اینکه فرصت تبادل اکسیژن و دی اکسیدکربن در ریه را به دست آورد یک شنت راست به چپ رخ داده است.

در این مثال، تهویه در دقیقه ثابت نگه داشته شده است. در شرایط طبیعی، با زیاد شدن شنت، هیپوکسمی سبب افزایش تهویه در دقیقه و کاهش Paco2 می شود.

انواع آناتومیک یا فیزیولوژیک

شنت های راست به چپ را می توان به انواع آناتومیک یا فیزیولوژیک طبقه بندی کرد. در شنت آناتومیک بخشی از خون به علت عبور از یک کانال آناتومیک، ریه ها را دور می زند. در تمام افراد سالم، کسر کوچکی از خون موجود در گردش خون برونشیال وارد وریدهای ریوی شده و به دهلیز چپ تخلیه می گردد و در نتیجه ۲Pao گردش خون سر تاسری را کاهش می دهد، بخش کوچکی از شنت طبیعی مرتبط با گردش خون کرونری است که از طریق وریدهای تبزین به درون بطن چپ تخلیه می شوند. شنت های آناتومیک را که در وضعیت های مرضی یافت می شوند می توان به عنوان شنت های داخل قلبی یا داخل ریوی طبقه بندی کرد.

ساختمان و عملکرد ریه

چه زمانی شنت داخلی قلبی زمانی ایجاد می شود؟

شنت داخلی قلبی زمانی ایجاد می گردد که فشار دهلیز راست افزایش یافته و خون بدون اکسیژن از دهلیز راست از طریق یک نقص دیواره دهلیزی یا سوراخ بیضی باز به دهلیز چپ وارد شود. شنت های آناتومیک داخل ریوی عمدتا از ناهنجاری های شریانی وریدی یا تلانژکتازی ها تشکیل شده اند. یک شنت فیزیولوژیک راست به چپ عبارت است از عبور بخشی از خون شریان ریوی از خلال عروق طبیعی بدون تماس با هوای حبابچه ای.

ساختمان و عملکرد ریه

این مثالی از حداکثر ناسازگاری تهویه – خونرسانی (۰ = V / Q) می باشد. شنت فیزیولوژیک می تواند ناشی از پر شدن منتشر حبابچه ها از مایع باشد چنانکه در نارسایی احتقانی قلب یا سندرم زجر تنفسی حاد دیده می شود. پرشدن حبابچه ها از اگزودای التهابی چنانکه در پنومونی لوبار دیده می شود نیز باعث شنت می گردد. هنگامی که PIO2 برابر با ۱۰۰ ٪ باشد کسری از خون که شنت می گردد ( QS/Qt ) با تساوی زیر قابل محاسبه است:

 QS / Qt = ( CCO2–CaO2) / ( CC02-CV02)

که در آن QS جریان خون شنت شده، Qt جریان خون کل، CCO2 محتوای اکسیژن خون مویرگی انتهای ریوی، Cao2 محتوای اکسیژن شریانی، و Cvo2 محتوای اکسیژن خون مخلوط وریدی می باشند. اگر شنت به اندازه کافی شدید باشد بیماران نیازمند تهویه مکانیکی و اعمال فشار مثبت انتهای بازدمی برای بهبود محتوای اکسیژن خون شریانی خواهند بود. در مقادیر برونده قلبی کمتر از ۵۰ ٪ ، شنت تأثیر بسیار اندکی روی Paco2 دارد.

در حضور شنت، شیب A – a افزایش یافته و Paco2 در محدوده طبیعی بوده یا ممکن است پایین باشد. برخلاف هیپوکسمی ناشی از کاهش تهویه یا ناسازگاری V / Q، تجویز اکسیژن هیپوکسمی ناشی از شنت را بهبود نمی بخشد. زیرا خونی که شنت شده در حبابچه ها با اکسیژن تماس پیدا نمی کند. هرچند ممکن است تا حدودی افزایش یابد، زیرا FIO2 بالا اکسیژن گیری خونی که به نواحی با V / Q پایین (که معمولا همزمان با شنت وجود دارد) رفته را بهبود می بخشد.

چهارمین علت هیپوکسمی اختلال انتشار است.

با عملکرد قلب و ریه در وضعیت عادی، خون به طور متوسط ۰/۷۵ ثانیه در مویرگهای ریوی سپری می کند. به طور معمول فقط ۰/۲۵ ثانیه طول میکشد تا اکسیژن حبابچه ای برسد. اگر اختلال در برابر انتشار چنان باشد که مدت زمانی از خلال غشای نازک مویرگی- حبابچه ای انتشار یافته و با خون شریان ریوی به تعادل برسد. با این حال، اگر اختلالی در انتشار از خلال این غشا وجود داشته باشد(ضخیم شدگی غشای مویرگی-حبابچه ای توسط مایع، بافت فیبروز، بقایای سلولی، یا سلول های التهابی) مدت زمان بیشتری به طول خواهد انجامید تا اکسیژن حبابچه ها با خون شریان ریوی به تعادل برسد.

چه موقعی هیپوکسمی عارض می گردد؟

اگر اختلال در برابر انتشار چنان باشد که مدت زمانی  بیش از ۰/۷۵ ثانیه به طور انجامد تا اکسیژن انتشار پیدا کند هیپوکسمی عارض می گردد و شیب A – a بیشتر می شود. از سوی دیگر، اگر زمانی که گویچه ی سرخ در مویرگهای ریوی سپری می کند ۰/۲۵ ثانیه یا کمتر باشد ممکن است هیپوکسمی رخ دهد.

در افرادی که دچار اختلال انتشار هستند ممکن است هیپوکسمی فقط در حین ورزش آشکار گردد زیرا زمان عبور گویچه ی سرخ [از مویرگ های ریوی] کاهش می یابد. در این وضعیت ممکن است شیب a-A در حال استراحت طبیعی اما با ورزش افزایش پیدا کند، در اختلال انتشار، Paco2 عموما در محدوده طبیعی قرار دارد. همانند هیپوکسمی ناشی از کاهش تهویه و ناسازگاری V / Q ، تجویز Fio2 بالاتر هیپوکسمی ناشی از اختلال انتشار را با افزایش Po2 حبابچه ای بهبود خواهد بخشید.

ساختمان و عملکرد ریه

علت دیگر هیپوکسمی پایین بودن اکسیژن تنفسی می باشد.

این حالت در ارتفاعات مشاهده می شود که Fio2 طبیعی بوده اما به علت پایین بودن فشار بارومتریک , Po2  (Patm)  پایین است. ندرتا، شرایطی ایجاد می شود که Fio2 پایین است(مثل تنفس مجدد هوای بازدمی). هیپوکسمی ناشی از اکسیژن پایین دمی با شیب o2 طبیعی همراه است و معمولا, ۲Paco پایین می باشد. فراهم آوردن اکسیژن مکمل این شکل از هیپوکسمی را تصحیح خواهد کرد. نهایتأ، Po2 مخلوط وریدی پایین افراد را مستعد هیپوکسمی خواهد ساخت.

 اثر تغییر Pv02 مخلوط وریدی بر محتوای اکسیژن شریانی در ۳ حالت فرضی:

ریه ی طبیعی، عدم برابری شدید تهویه-خونرسانی (V / Q ) و وجود شنت به میزان ۴۰ ٪ , در هر حالت بیمار اکسیژن ۵۰ ٪ تنفس می کند و Pvo2 یا ۲Po مخلوط وریدی تغییر می کند، در حالی که سایر متغیرها ثابت می مانند.

منابع:

 McCool FD, Hoppin FG Jr: Respiratory mechanics. In Baum GL editor Textbook of pulmonary diseases, Philadelphia,1998 , Lippincott – Raven , pp 117-130.

McCool FD, Tzelepis GE: Current clinical aspects of diaphragm dysfunction, N Engl J Med 366: 932-942, 2012

Miller WT: Radiographic evaluation of the chest. In Fishman AP, editor Fishman’s pulmonary diseases and disorders, New York, 2008, McGraw – Hill Pp 455-510.

 Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al: Interpretative strategies for lung function tests, Eur Respir J 26: 948-968, 2005.

 Wagner PD: Ventilation, pulmonary blood How, and ventilation – perfusion relationships. In Fishman AP, editor: Fishman’s pulmonary diseases and disorders, New York, 2008, McGraw – Hill, pp 173-189.

 Weibel ER: It takes more than cells to make a good lung. Am J Respir Crit Care Med 187: 342-346,2013.

 West JB: Respiratory physiology: the essentials, ed S, Baltimore, 1995, Williams & Wilkins.

 West JB, Wagner PD: Pulmonary gas exchange , Am J Respir Crit Care Med 157 : 582 – S87 , 198

***       گردآوری و تایپینگ توسط شرکت بنیان طب جراح       ***