ارزیابی ساختمان و عملکرد ریه (قسمت۱)

تولید محتوای آرکاوب 136 بازدید ۱۴ / ۰۴ / ۱۳۹۹ بیماری های ریه, عمومی, مبانی طب داخلی سیسیل, مقالات


ارزیابی ساختمان و عملکرد ریه (قسمت۱)

مقدمه

 عملکرد رضایت بخش همه ی دستگاه های عضوی وابسته به ظرفیت آنها در مصرف اکسیژن و دفع دی اکسیدکربن می باشد. عملکرد اصلی ریه رساندن اکسیژن به خون مویرگی ریه و دفع دی اکسیدکربن است. برای رسیدن به این هدف، ریه ها باید حجمی از هوا را به حبابچه ها تحویل داده و از آنها خارج کنند (تهویه) که در حین آن اکسیژن به داخل جریان خون ریوی جذب شده و دی اکسیدکربن از هوای حبابچهای حذف می شود (تبادل گاز).

این امر به نحوی انجام می گیرد که تبادل گاز مطلوب باشد (سازگاری تهویه – خون رسانی). جور ساختن مصرف اکسیژن و تولید دی اکسیدکربن به نحو احسن به انسانها اجازه می دهد تا در محدوده ی وسیعی از فعالیت ها که مستلزم تغییرات عظیمی در تهویه هستند اکسیژن رسانی و تعادل اسید- باز را به طور بهینه حفظ نمایند. این فصل یک مرور کلی از کالبدشناسی و فیزیولوژی دستگاه تنفسی فراهم می آورد که آن را قادر به انجام عملکردهای تداوم بخشنده ی حیات ساخته اند و نیز مباحثی در مورد آزمون های در دسترس برای ارزیابی ساختمان و عملکرد ریه مطرح می سازد.

 

کالبدشناسی

 مجاری هوایی

 هوای دمی از خلال بینی و حلق بینی عبور می کند، جایی که هوا گرم و مرطوب شده و از ذرات معلق با قطر بیشتر از ۱۰ میکرومتر پالایش می گردد. سپس هوا وارد سیستم پیچیده ای از راههای هوایی دوشاخه ای می شود. این راهها درختی را تشکیل می دهند که فضای قفسه سینه را پر می کند. ۱۵ انشعاب اول که شامل نای، برونش اصلی راست و چپ، برونش های سگمنتال و ساب سگمنتال تا برونشیول های انتهایی هستند صرفا مجموعه ای از راه های ارتباطی هستند که در تبادل گاز شرکت ندارند.

به ناحیه ای از ریه که این ۱۵ انشعاب اول مجاری هوایی را در بر می گیرد ناحیه ی هدایت کننده ریه گفته می شود که فضای مرده ی آناتومیک هم نامیده می شود(حدود ۱ میلی لیتر به ازای هر پوند از وزن ایده آل یا تقریبا ۱۵۰ میلی لیتر). حلقه های غضروفی به باز ماندن مجاری هوایی بزرگ کمک می کنند. در برونش های اصلی حلقه ها به شکل دورتادور قرار گرفته اند در حالیکه حلقه های غضروفی در نای به شکل U می باشند و غشای خلفی نای دیواره ی  مشترکی بامری دارد.

 

 

تقسیم شدن راه های هوایی در ۱۵ انشعاب اول بر مبنای اصول هندسه ی فراکتال صورت می گیرد: کاهش قطر راه هوایی فاصله بین هر تقسیم یکسان است (بر مبنای ضریب ۰/۷۹)، این امر سبب فشرده شدن متراکم راه های هوایی در داخل قفسه سینه می شود. این هندسه طول مسیر برونشی را از نای تا محیط ریه کاهش داده و هم حجم فضای مرده و هم مقاومت در برابر جریان هوای همرفت را به حداقل می رساند.

۸ تقسیم باقیمانده ی راه های هوایی شامل برونشهای تنفسی و مجاری حبابچه ای می شوند که توسط کیسه های حبابچهای مفروش شده اند. این ناحیه از ریه ناحیه تنفسی نامیده می شود و واحد تنفسی نهایی، آسینوس نامیده می شود. تبادل گاز در ناحیه تنفسی شروع می شود اما عمدتا در حبابچه ها انجام می گیرد. هوای دمی در ناحیه ی هدایت کننده عمدتا به وسیله حجم هوای همرفت پایین می رود، در حالی که حرکت اکسیژن در ناحیه ی تنفسی از طریق انتشار است.

 

 

 روی هم رفته از نای تا مجاری حبابچه ای در حدود ۲۳ تقسیم متوالی صورت می گیرد. گرچه ممکن است گمان شود که مقاومت در برابر جریان هوا در مجاری هوایی کوچک به دلیل قطرکم شان بیشترین مقدار را داشته باشد، اما برعکس است، تعداد زیادی مجاری هوایی کوچک، با هم، سبب ایجاد یک سطح مقطع وسیع برای جریان هوا می شوند . به عنوان مثال سطح مقطع نای ۲ / ۵cm2 است در حالیکه سطح مقطع مجاری حبابچه ای روی هم ۳۰۰cm2 است.

در نتیجه ۸۰ ٪ مقاومتی که در برابر جریان هوا وجود دارد در ۷ تقسیم ابتدایی برونش ها وجود دارد و سهم مجاری هوایی کوچک باقیمانده(با قطر کمتر از ۲mm) تنها ۲۰ ٪ از مقاومت است. هنگامی که ریه در طی دم متسع می شود، سطح مقطع، مجاری حبابچه ای دو برابر شده و مقاومت در برابر جریان هوا، بیشتر کاهش می یابد.

الوئول ها

حبابچه ها کیسه های هوایی به شکل خوشه های انگور هستند که با مویرگ های ریوی دارای فصل مشترک می باشند. در حدود ۳۰۰ میلیون کیسه ی حبابچه ای منفرد وجود دارند یا ۱۰/۰۰۰ در هر ۳۰/۰۰۰ آسینوس(واحد انتهایی تنفسی). حبابچه ها ساختمان هایی با دیواره ی نازک می باشند که مساحت کل آنها بالغ بر حدود ۱۳۰ مترمربع می شود. این رقم تقریبا نصف یک زمین تنیس می باشد. حبابچه ها با دو نوع سلول مفروش شده اند.

پنوموسیت نوع ɪمسطح بوده و ٪ ۹۵ سلول ها را تشکیل می دهد. پنوموسیت نوع ɪɪ٪ ۵ سلول های مفروش کننده ی  حبابچه را تشکیل می دهد و سورفاکتانت ترشح می کند؛ سورفاکتانت یک لیپوپروتئین پیچیده است که نقش آن در کاهش کشش سطحی فضای و حبابچه ای برای کاستن از نیروهای لازم برای اتساع ریه حیاتی است. سورفاکتانت در جلوگیری از روی هم خوابیدن حبابچه ها در حجم های ریوی پایین نیز حایز اهمیت است و نتیجتا باعث تبادل طبیعی گازها می شود.

 

 

مویرگ ها در بین غشاهای فوق العاده نازکی که حبابچه ها را از هم جدا می کند، شاخه شاخه و توزیع شده اند و بنابراین در معرض هوای موجود در حبابچه های اطراف هستند. دیواره اپی تلیومی حبابچه ها، دیواره ی آندوتلیومی مویرگها، و غشای پایه ی مابین حالت عادی آنها مانعی در برابر تبادل گاز ایجاد می کنند. در حالت عادی ضخامت این سد کمتر از ۱ میکرومتر است و به میزان قابل توجه با تبادل گازها تداخل نمی کند.

 سطح مقطع کل مجاری هوایی به نسبت تقسیمات مجاری هوایی ترسیم شده است. سطح مقطع کل در ناحیه ی  تنفسی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. در نتیجه سرعت جریان گازی که از ناحیه تنفسی عبور می کند، کاهش می یابد و مقاومت پایین است.

 

 عروق خونی

 شریان ریوی از بطن راست منشاء می گیرد و انشعاب می یابد تا در شبکه ای از مویرگ ها خاتمه یابد که حبابچه ها را فرا گرفته اند. این امر باعث ایجاد مساحت زیادی می شود که تبادل گازها را تسهیل می کند. خون از طریق وریدهای ریوی به قلب باز می گردد که از خلال ریه ها طی طریق کرده، به هم می پیوندند تا چهار ورید ریوی اصلی را تشکیل داده، و به درون دهلیز چپ تخلیه شوند. گردش خون ریوی یک مدار با مقاومت پایین است به طوری که مقاومت عروق ریوی در حدود۰.۱ مقاومت گردش خون سیستمیک می باشد. عروق ریوی می توانند به آسانی برای جای دادن به افزایش جریان خون به کار گرفته شوند در حالیکه همچنان فشار و مقاومت پایین خود را حفظ می کنند.

 

عروق خونی

عروق خونی

 

به همین سبب، در طی ورزش هرگونه افزایش پرونده قلبی می تواند بدون افزایش قابل توجه در فشارهای شریانی ریه درون ریه ها توزیع شود. یک سامانه ی  عروقی دیگر به نام سامانه ی برونشیال نیز در تأمین خون ریه ها دخیل است. شریان های برونشیال از آئورت منشاء می گیرند و برخلاف شریان های ریوی، تحت فشار سیستمیک قرار دارند. این عروق مواد مغذی برای ساختمان های ریوی واقع در پروگزیمال حبابچه ها را تأمین می کنند، دوسوم گردش خون برونشیال به وریدهای ریوی و سپس به درون دهلیز چپ تخلیه می گردد. این خون که محتوای اکسیژن پایینی دارد با خون تازه اکسیژن گرفته از وریدهای ریوی مخلوط می شود و محتوای اکسیژن خونی را که وارد گردش خون سرتاسری می شود کاهش می دهد.

 

فیزیولوژی

 تهویه

 تهویه به انتقال توده هوا از جو به درون حبابچه اطلاق می گردد. حاصل ضرب حجم جاری ( Vt ) در دفعات تنفسf)) نماینده ی کل حجم تحویل شده به ریه می باشد ( تهویه در دقیقه ، Ve). با این حال، همه هوایی که وارد ریه ها می شود در تماس با واحدهای تبادل کننده  ی گاز قرار ندارد. بخشی از هوای دمی که ناحیه تنفسی و حبابچه ها را پر می کند و برای تبادل گاز در دسترس است، حجم حبابچه ای (Va)، و بخشی که در مجاری هوایی هدایت کننده باقی می ماند حجم فضای مرده آناتومیک (Vd) نامیده می شود.

 

تخلیه هوا از ریه ها

تخلیه هوا از ریه ها

 

نسبت به VD به VT ، نسبت فضای مرده نامیده میشود (VD / vT). در حالت عادی یک سوم تنفس را فضای مرده تشکیل می دهد ( VD / Vt=  ) . مقدار هوای تازه ای که به حبابچه ها می رسد عبارت است از: VA – vd. با تنفس های عمیق تر، فضای مرده کسر کوچکتری از کل جاری را تشکیل می دهد. به همین ترتیب، در یک حجم جاری مفروض تنفس های آهسته و عمیق باعث افزایش VA و بهبود تبادل گاز در مقایسه با تنفس های تند و کم عمق می گردد . نسبت VD/VT با روش بوهر قابل محاسبه است، به این ترتیب:

VD / VT = ( PaCO – PECO² ) / Paco2

 در اینجا Paco2 به معنی فشار دی اکسیدکربن شریانی و PECO2 به معنی فشار دی اکسیدکربن گاز بازدمی مخلوط می باشد.(یعنی مخلوط گاز غنی از CO2 که از مویرگهای ریوی وارد حبابچه می شود و هوای فضای مرده که فاقد CO2 است). PECO2 در طی بازدم افزایش می یابد و در پایان بازدم به سطح ثابت می رسد. در انتهای بازدم ، PECO2 معرف گاز بازدمی حبابچه ای است که در تعادل با مویرگهای وریدی بوده است. در افراد سالم PECO2 در انتهای بازدم معادل PaCO2 است.

به دلیل اینکه تنها حجم حبابچه ای ( VA ) در تبادل گاز شرکت می کند ، تهویه فضای مرده، تهویه تلف شده است. با بالا رفتن سرعت متابولیسم و افزایش تولید CO2، باید تهویه حبابچه ای افزایش پیدا کند تا فشار دی اکسیدکربن شریانی (PCO2) در حد ۴۰ میلی متر جیوه حفظ گردد. ارتباط بین این متغیرها با معادله ی دی اکسیدکربن حبابچه ای قابل شرح است.

VA / تولید pACO2 = CO2

 

تخلیه هوا از ریه ها

دم و بازدم

 

 که در آن PACO2 فشار دی اکسید کربن حبابچه ای و ان تهویه ی حبابچه ای می باشد. از معادله ی بالا می توان متوجه شد که فشار نسبی دی اکسیدکربن حبابچه ای نسبت عکس با تهویه حبابچه ای دارد. ارتباط بین این متغیرها توسط معادله ی  اکسیژن حبابچه ای توصیف می گردد.

VA / مصرف اکسیژن ۰۲ = PA02

این ارتباط به خاطر اینکه PAO2 باکسر اکسیژن تنفس شده، فشار بخار آب، و فشار نسبی دی اکسیدکربن در حبابچه نیز متناسب است اندکی پیچیده تر می باشد.

نتایجی که از این تناسبها می توان گرفت عبارت اند از:

۱) حفظ ترکیب ثابت گازهای حبابچهای بستگی به میزان ثابت تهویه نسبت به سرعت متابولیسم دارد

۲) اگر تهویه بسیار زیاد باشد(افزایش بیش از حد تهویه)، فشار نسبی دی اکسیدکربن حبابچه ای(PO2) پایین و فشار نسبی اکسیژن حبابچه ای) PCO2) بالا خواهد بود

۳) اگر تهویه بسیار کم باشد(کاهش بیش از حد تهویه)، فشار نسبی حبابچه ای پایین خواهد بود.

 

نمای ریه ها و دیواره قفسه ی سینه در ظرفیت باقی مانده ی عملکردی. پیکان ها نشان میدهند که نیروی ارتجاعی انبساطی دیواره ی قفسه سینه با نیروی ارتجاعی روی هم خوابیدن ریه ها مساوی است. فشار داخل فضای جنب ۵- می باشد زیرا هر دو نیرو در جهت های مخالف به فضای جنبی وارد می شوند.

 

برای مطالعه این کتاب با موضوع اصول رفتار با بیماران تنفسی به این صفحه مراجعه نمایید.

 

مکانیک تنفس

 مکانیک تنفس، مطالعه ی نیروهای مورد نیاز برای رساندن هوا به ریه ها و چگونگی کنترل حجم و جریان گازها توسط این نیروها می باشد. از لحاظ مکانیکی، سیستم تنفسی از دو ساختمان تشکیل شده است: ریه ها و دیواره ی قفسه ی سینه. ریه ها ساختمان هایی انعطاف پذیر(فنر مانند) هستند که درون ساختمان انعطاف پذیر دیگری که همان دیواره ی قفسه ی سینه است قرار گرفته اند. در انتهای بازدم، بدون فعالیت ماهیچه های تنفسی، جمع شدن ریه ها به داخل دقیقا با کشیده شدن دیواره قفسه سینه به خارج متعادل می گردد.

در حالت عادی ، جمع شدگی ریه ها همیشه رو به داخل است (تمایل به تخلیه هوای ریه ها)، و کشش دیواره ی قفسه ی سینه به خارج است (تمایل به بادکردن ریه ها)، مگر در حجم های بالای ریوی که دیواره قفسه ی سینه نیز تمایل به جمع شدن به سمت داخل دارد. انرژی لازم برای اعمال کشش بر سامانه تنفسی فراتر از وضعیت تعادلی آن (انتهای بازدم در تنفس آرام )توسط عضلات دمی فراهم می شود. جریان گازها به خارج از ریه در تنفس آرام معمولا توسط جمع شدن غیرفعال سامانه تنفسی صورت می گیرد.

حین یک تنفس معمولی، انقباض عضله ی دمی فشار داخل فضای جنب را کاهش می دهد که آن نیز به نوبه ی خود فشار داخل حبابچه ای را کاهش می دهد. هنگامی که فشار حبابچه ای به زیر فشار جو میرسد هوا می تواند از طریق دهان و از خلال مجاری هوایی به حبابچه ها جریان یابد. در انتهای دم عضلات دمی خاموش می شوند و ریه ها و دیواره قفسه سینه به طور غیرفعال به حالت تعادل خود باز می گردند. جمع شدگی غیرفعال سامانه ی  تنفسی باعث مثبت شدن فشار حبابچه ای در طول بازدم می شود تا اینکه وضعیت استراحت ریه ها و دیواره قفسه سینه مجددا برقرار شده و فشار حبابچه ای یک بار دیگر با فشار جو برابر شود.

 

شرح اجزای دستگاه تنفسی

دستگاه تنفسی

 

 

حین تنفس آرام فشار فضای جنب همیشه کمتر از فشار جو می باشد در حالیکه فشار حبابچه ای بالا و پایین صفر(فشار جو) نوسان می کند .

عضله ی اصلی دم دیافراگم است. سایر عضلات دمی عبارتند از: عضلات جناغی – چنبری – پستانی، عضلات اسکالن، و عضلات بین دنده ای خارجی. انقباض دیافراگم منجر به انبساط قسمت پایین قفسه دنده ای و فشرده شدن محتویات داخل شکمی می شود. عمل اخیر موجب انبساط دیوارۀ شکم می گردد. عضلات بازدمی تشکیل شده اند از عضلات بین دنده ای داخلی و عضلات شکمی. جریان بازدمی را می توان با بکارگیری عضلات بازدمی افزایش داد چنانکه در حین ورزش یا سرفه کردن رخ می دهد.

برای متسع کردن ریه ها، عضلات دمی باید بر دو نوع نیرو غلبه کنند؛ نیروهای ارتجاعی که توسط ریه ها و دیواره قفسه سینه اعمال می شوند(بارهای ارتجاعی) و نیروهای مقاومتی مربوط به جریان هوا( بارهای مقاومتی). بارهای علت تمایل دستگاه تنفسی برای مقاومت در برابر کشش می باشند. نیروهای ارتجاعی وابسته به حجم هستند به طوری که اعمال کشش بر دستگاه تنفسی در حجم های بالاتر از ظرفیت باقیمانده عملکردی نیرو ارتجاعی روی عضلات دمی به ۹ FRC ) و فشردن آن در حجم های کمتر از FRC دشوارتر می گردند.

نیروهای ارتجاعی را می توان با آزمایش ارتباط بین حجم های ریوی و فشارهای برگشتی مشخص کرد شکل(۷-۱۵). در هنگام متسع شدن یا تخلیه، ریه ها و دیواره ی قفسه سینه فشارهای برگشتی شاخصی دارند. شیب منحنی نسبت بین حجم ریه و فشار برگشتی دیواره ی قفسه ی سینه یا ریه نمایانگر قابلیت پذیرش هر یک از این ساختمان ها می باشد. مجموع فشارهای برگشتی دیواره قفسه سینه و ریه نمایانگر فشار برگشتی کل دستگاه تنفسی می باشد.

 

 

 

قابلیت های ارتجاعی ریه ها به دو عامل بستگی دارند:

۱) رفتارهای ارتجاعی فیبرین و الاستین در پارانشیم ریه

۲) کشش سطحی در حبابچه ناشی از فصل مشترک مایع – هوا. هر دو عامل به طور مساوی در برگشت ارتجاعی ریه دخالت دارند.

یک ماده ی فعال سطحی به نام سورفاکتانت توسط سلول های پنوموسیت II تولید می شود و مایع حبابچه ای را می پوشاند. این ماده عمدتا از فسفولیپیدها تشکیل شده و کشش سطحی را کاهش می دهد تا متسع شدن ریه ها آسان تر صورت گیرد. در بیماری هایی مثل سندرم زجر تنفسی نوزاد که مشخصه آن از بین رفتن سورفاکتانت است، ریه ها سفت بوده و متسع کردن آنها دشوار است.

بیماری هایی مثل فیبروز ریوی که مشخصه ی آنها انباشت بیش از اندازه ی کلاژن در ریه هاست می توانند ریه را سفت کرده و بادکردن آن را دشوار سازند در حالیکه بیماری هایی مثل آمفیزم که مشخصه ی آن از بین رفتن الاستین و کلاژن است قابلیت پذیرش ریه را کاهش می دهند. در حالت عادی، در ظرفیت باقی مانده ی عملکردی، فشاری معادل ۱سانتی متر آب برای متسع کردن ریه ها تا ۲۰۰ میلی لیتر و ۱ سانتی متر آب برای متسع کردن قفسه سینه تا ۲۰۰ میلی لیتر مورد نیاز است.

از آنجایی که در طی دم متسع شدن هر دو به یک حجم ضرورت دارد بنابراین برای متسع کردن ریه ها و قفسه سینه تا ۲۰۰ میلی لیتر فشاری معادل ۲ سانتی متر آب لازم خواهد بود. بنابراین قابلیت پذیرش عادی دستگاه تنفسی تقریبا ۲۰۰/۲ یا ۱۰۰mL / cm H2O بوده ، و قابلیت پذیرش ریه ها قفسه ی سینه در حجم های نزدیک به ظرفیت باقی مانده عملکرد ۲۰۰/۱ یا ۲۰۰mL / cm H2O می باشد.

 

 

سری دوم نیروهایی که عضلات تنفسی باید برای متسع کردن ریه ها به آنها غلبه کنند نیروهای وابسته به جریان (هوا) می باشند که اصطلاحا چسبندگی بافتی و مقاومت مجاری هوایی در برابر جریان هوا نامیده می شوند؛ مورد آخر عنصر اصلی نیروهای وابسته به جریان را تشکیل می دهد . مقاومت مجاری هوایی در حین دم را می توان با اندازه گیری جریان دمی و اختلاف فشار بین حبابچه و[فشار] باز شدن مجاری هوایی ( ) محاسبه کرد.

 حجم ، فشار داخل فضای جنب، و فشار حبابچه ای حین یک چرخه عادی تنفس. حروف A تا D منطبق بر مراحل مختلف چرخه می باشند. فشار درون حبابچه ای دو مرحله ای است به طوری که در زمانهایی که جریانی وجود ندارد(انتهای بازدمی [ A ] و انتهای دمی [ C ] )با نقطه ی صفر تلاقی می کند.

 شکل ۷-۱۵ ارتباط حجم- فشار (V – P) دستگاه تنفسی و اجزای آن: ریه و دیواره قفسه سینه، فشار برگشتی دستگاه تنفسی در هر حجمی مجموع فشارهای برگشتی ریه و دیواره قفسه سینه می باشد. نیروهایی که فشار منفی ایجاد می کنند، ریه ها را متسع کرده، در حالی که نیروهایی که فشار مثبت ایجاد می کنند ریه ها را روی هم می خوابانند. شیب منحنی P-V نمایانگر قابلیت پذیرش(compliance ) هر ساختمان می باشد. FRC = ظرفیت باقی مانده ی عملکردی.

 سرعت جریان هوا، نوع جریان هوا(لایه لایه یا آشفته)، و خصوصیات فیزیکی مجاری هوایی(شعاع و طول) تعیین کننده های کلیدی مقاومت مجاری هوایی هستند. از بین خصوصیات فیزیکی، شعاع مجاری هوایی عامل اصلی می باشد. تحت شرایط جریان لایه لایه(الگوی جریان دوکی شکل) مقاومت با توان ۴ و تحت شرایط جریان متلاطم (الگوی جریان آشفته ) مقاومت با توان ۵ افزایش پیدا می کند. چون با افزایش حجم ریه قطر مجاری هوایی افزایش پیدا می کند.

بنابراین مقاومت مجاری هوایی نیز کاهش می یابد . قطر مجاری هوایی در تفاوت منطقه ای مقاومت مجاری نیز دخیل است. گرچه مجاری هوایی محیطی نسبت به مجاری هوایی مرکزی باریک تر هستند اما سطح مقطع کل آنها بسیار بیشتر از مجاری هوایی مرکزی می باشد. نتیجتا، مقاومت مجاری هوایی محیطی در برابر جریان هوا نسبت به مجاری هوایی مرکزی پایین تر است.

 

 

سرعت عبور جریان هوا عامل تعیین کننده کلیدی دیگری برای مقاومت مجاری هوایی می باشد. در صورتی که جریان لایه لایه باشد مقاومت با سرعت جریان و در صورتی که جریان متلاطم باشد با مربع سرعت جریان نسبت مستقیم دارد. مضافا، سرعت جریان هوا تا حدودی در تعیین الگوی لایه لایه یا متلاطم جریان (مقاومت بیشتر نسبت به جریان لایه لایه ) نقش دارد. از لحاظ بالینی، افزایش مقاومت مجاری هوایی را می توان در بیماری های همراه با انسداد مجاری هوایی ناشی از یک توده ی درونزاد، موکوس درون مجرا، انقباض عضله صاف مجاری، یا فشردگی دینامیک مجاری هوایی مشاهده کرد.

 برگشت ارتجاعی ریه ها نیز می تواند جریان هوا را تحت تأثیر قرار دهد؛ کاهش برگشت ارتجاعی باعث کاهش جریان هوا می شو. مقاومت طبیعی هنگامی که با میزان جریان پایین در ظرفیت باقی مانده عملکردی تنفس میکنیم در محدوده ۱-۲cmH2O / L در ثانیه می باشد.

منحنی اتساع پذیری(compliance) در افراد طبیعی و بیماران دچار آمفیزم یا فیبروز ریه. افزایش فشار خلال ریوی که برای رسیدن ریه به حجم مشخصی لازم است، کار تنفسی را افزایش می دهد.

 با افزایش حجم ریه ، مجاری هوایی متسع مقاومت کاهش می یابد. با افزایش حجم ریه، معکوس مقاومت (قابلیت عبور یا conductance) افزایش می یابد.

 AWR = مقاومت مجاری هوایی

 

 توزیع تهویه

 توزیع حجم تنفس شده در سرتاسر ریه مساوی نیست. عموما، با تنفس در وضعیت ایستاده بیشتر حجم تنفسی وارد قاعده ریه ها می گردد تا قله ریه ها. این الگوی توزیع حجم منجر به تهویه بیشتر قاعده ها نسبت به قله ها می گردد. این ناهمگنی تهویه عمدتا به خاطر تفاوت های ناحیه ای در اتساع پذیری ریه ها می باشد. حبابچه های رأس ریه ها در ظرفیت باقی مانده عملکردی نسبتا بیشتر از حبابچه های واقع در قاعده ریه ها باد می شوند.

 

 

 

تفاوت اتساع حبابچه ها از قله تا قاعده به اختلاف فشار فضای جنب از قله تا قاعده مربوط است. وزن ریه ها باعث می شود تا فشار جنبی در قله منفی تر و در قاعده کمتر منفی باشد. اختلاف فشار طبیعی فضای جنب از قله تا قاعده ۸ سانتی متر آب می باشد . چون حبابچه های واقع در قله در ظرفیت باقی مانده عملکردی بیشتر تحت کشش قرار دارند در ناحیه سفت تر و با اتساع پذیری کمتر منحنی حجم- فشار نسبت به حبابچه های واقع در قاعده فعالیت می کنند. به همین سبب، در آغاز دم حجم بیشتری به سمت قاعده ریه هدایت می شود تا قله.

حجم و فشار از خلال ریه ( Ppl – Pal )برای واحدهای ریوی در قاعده و قله ریه. فشار جنبی در قله ریه منفی تر است در نتیجه با اعمال کشش بر حبابچه ها آنها را در قسمت دارای قابلیت پذیرش کمتر منحنی حجم- فشار(V – P) قرار می دهد. با یک تغییر مفروض در فشار خلال ریه حین دم، قاعده که دارای قابلیت پذیرش بیشتری نسبت به قله می باشد به میزان بیشتری باد می شود.

 

 

کنترل تهویه

حفظ اکسیژن رسانی کافی و تعادل اسید- باز از طریق سامانه کنترل تنفسی به انجام می رسد. این سامانه شامل مراکز کنترل عصبی تنفس، عمل کننده های تنفسی(عضلاتی که قدرت بادکردن ریه ها را فراهم می سازند)، و حسگرهای تنفسی می باشد. مرکز تنفسی که به طور خودکار دم و بازدم را کنترل می کند در بصل النخاع در ساقه مغز واقع شده است. مرکز تنفسی در ساقه مغز یک مولد ریتم درونزاد(ضربان ساز) دارد که تنفس را تحریک می کند. برون داد این مرکز توسط درون دادهایی از گیرنده های شیمیایی مرکزی و محیطی، گیرنده های مکانیکی درون ریه ها، و مراکز بالاتر مغز از جمله کنترل آگاهانه از قشر مغز تعدیل می گردد. مرکز تنفسی در بصل النخاع عمدتأ مسؤول تعیین سطح تهویه است.

دی اکسیدکربن عامل اصلی کنترل کننده تهویه است. دی اکسیدکربن موجود در خون شریانی از خلال سد خونی-مغزی انتشار یافته و نتیجتا pH مایع مغزی-نخاعی را کاهش داده و گیرنده های شیمیایی مرکزی را تحریک می کند. تغییر Paco2 به میزان بیشتر یا کمتر از حد طبیعی به ترتیب باعث افزایش یا کاهش تهویه خواهد شد. تصور می شود که در حین تنفس آرام و ملایم، سطح  ۲Paco عامل اصلی کنترل کننده ی تنفس می باشد. فقط هنگامی که Pao فشار نسبی اکسیژن حل شده در خون و نه اکسیژن متصل شده به هموگلوبین) به میزان قابل توجهی افت پیدا کند تهویه به میزان کافی پاسخ می دهد.

 

طریقه نفس کشیدن

نفس کشیدن

به طور معمول، قبل از اینکه تهویه به میزان قابل توجهی افزایش پیدا کند لازم است که Pao2 زیر ۵۰ میلی متر جیوه برسد. سطح پایین اکسیژن خون توسط مرکز تنفسی واقع در مغز حس نمی شود بلکه توسط گیرنده های واقع در جسم کاروتید حس می گردد. این یک گیرنده عروقی واقع در بین شاخه های داخلی و خارجی شریان کاروتید می باشد. تغییرات Pao2 توسط عصب سینوس کاروتید حس می شود. پیام های عصبی از طریق عصب زبانی- حلقی به مرکز تنفسی می رسند که به عنوان تعدیل کننده تهویه عمل می کند. جسم کاروتید تغییرات ۲Paco و pH را نیز حس می کند . اسیدهای غیرفرار(مثل کتواسیدها) از طریق تأثیر بر جسم کاروتید تهویه را تحریک می کنند.

 افزایش Pco2 سبب می شود تهویه در دقیقه به طور خطی افزایش یابد (A). پاسخ تهویه نسبت به هیپوکسمی (B) حساسیت کمتری دارد و فقط در صورتی که Po2 به اندازه قابل توجهی کاهش یابد، از لحاظ بالینی موثر است.

 مدل منطقه ای جریان خون در ریه. به دلیل ارتباط متقابل فشارهای عروقی و حبابچه ای، قاعده ی ریه بیشترین جریان خون را دریافت می کند(برای توضیح بیشتر به متن مراجعه کنید).

نتیجه این سامانه کنترل تنفسی پیچیده، نگه داشتن متغیرهایی چون, ۲Paco، Po2 ، و pH در محدوده ای باریک تحت شرایط مختلف می باشد. مرکز کنترل تنفس برای به حداقل رساندن انرژی هزینه شده برای تنفس می تواند VT و F را نیز تنظیم کند و توانایی سازگار شدن با شرایط خاص مثل صحبت کردن، شنا کردن، خوردن، و ورزش را دارد. با دستکاری Po2 ، Pco2، وpH به طور مصنوعی می توان تنفس را تحریک کرد. برای مثال، تنفس مجدد دی اکسیدکربن، تنفس غلظت پایین اکسیژن، یا تزریق وریدی اسید تهویه را افزایش می دهند.

 

برای خواندن قسمت دوم این مقاله کلیک کنید.

 


منابع:

 

 McCool FD, Hoppin FG Jr: Respiratory mechanics. In Baum GL editor Textbook of pulmonary diseases, Philadelphia,1998 , Lippincott – Raven , pp 117-130.

McCool FD, Tzelepis GE: Current clinical aspects of diaphragm dysfunction, N Engl J Med 366: 932-942, 2012

Miller WT: Radiographic evaluation of the chest. In Fishman AP, editor Fishman’s pulmonary diseases and disorders, New York, 2008, McGraw – Hill Pp 455-510.

 Pellegrino R, Viegi G, Brusasco V, et al: Interpretative strategies for lung function tests, Eur Respir J 26: 948-968, 2005.

 Wagner PD: Ventilation, pulmonary blood How, and ventilation – perfusion relationships. In Fishman AP, editor: Fishman’s pulmonary diseases and disorders, New York, 2008, McGraw – Hill, pp 173-189.

 Weibel ER: It takes more than cells to make a good lung. Am J Respir Crit Care Med 187: 342-346,2013.

 West JB: Respiratory physiology: the essentials, ed S, Baltimore, 1995, Williams & Wilkins.

 West JB, Wagner PD: Pulmonary gas exchange , Am J Respir Crit Care Med 157 : 582 – S87 , 198

 

مبانی طب داخلی سیسیل

 

 

 


بنیان طب جراح

***       گردآوری و تایپینگ توسط شرکت بنیان طب جراح       ***


اشتراک گذاری :



مطالب مرتبط


دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

[instagram-feed]