سندروم پاهای بی قرار و سندروم حرکت دوره ای اندام ها (دکتر امیر دولت آبادی )

سندروم پاهای بی قرار و سندروم حرکت دوره ای اندام ها

دکتر امیر دولت آبادی ( متخصص بیماری مغز و اعصاب ) سندروم پا های بی قرار و سندروم حرکت دوره ای اندام ها

سندروم پا های بی قرار(RLS) و نیز اختلال حرکت دوره ای اندام ها (PLMS) درخواب دو عارضه ی نسبتا شایع خواب هستند که گرچه باهم تفاوت هایی دارند اما به علت وجوه اشتراک زیاد باهم بحث می شوند.

ابتدا به معرفی اجمالی هریک از آنها می پردازیم:

1- RLS یک سندروم بالینی است که براساس دوسری علایم شناخته می شود:

1،1-علایمی که حتما بیمار باید داشته باشد،که اینها عبارتند ازاحساس ناخوشایند(دیزستزی) یاغیر عادی (پارستزی) دراندامها (معمولا پاها که بیمار را وا میدارد که اندام هایش را تکان دهد). علایم با استراحت مثل نشستن یا دراز کشیدن بدتر و با فعالیت بهتر میشود. علایم در عصرها و شب ها بدتر میشوند.

1،1-علایمی که در بعضی بیماران دیده میشود،مثل:

1،2،1-اختلال خواب، مثل اشکال دربه خواب رفتن یا تداوم خواب که ثانویه به آنها ممکن است بیمارخواب آلودگی درروز هم داشته باشد.

1،2،2-حرکات غیرارادی دربدن دربیداری یا درخواب(PLM) علاوه برعلایم فوق RLS به دو دسته ی اولیه و ثانویه تقسیم میشود،که در نوع اولیه علت خاصی یافت نمیشود. هر چند که برخی معتقدند که اختلال متابولیسم آهن در مغز در آن دخیل است. در اشکال ثانویه علل دیگری منجر به RLS شده اند، از جمله آنمی فقرآهن یا آنمی دراثر کمبود فولیک اسید یاویتامین B12،ونیز درحین بارداری یا زمینه ی نارسایی کلیه یا مصرف بعضی داروها ازجمله کافئین،TCA،SSRI یا بلوکرهای دوپامین مثل متوکلوپرامید.

RLS که در نارسایی کلیه دیده میشود به دیالیز پاسخ نمیدهد،اما به پیوند کلیه جواب میدهد. در انواع بامنشا اولیه گاهی مواقع الگوی ارثی اتوزوم غالب دیده میشود.کلا RLS در 10درصد افرادجامعه دیده میشود.هر چند که درسن بالا شیوع آن بیشتر میشود.

 

2-PLMS ( آن را قبلا nocturnal myoclonus یا میوکلونوس شبانه می نامیدند)

که حرکات تکرار شونده (پریودیک) کلیشه ای پاها می باشد که شامل دور سی فلکشن شصت پا، بازشدن سایر انگشتان پا،و فلکشن مچ پا،زانو وهیپ است که هر5 تا 90 ثانیه تکرار می شود ومدت زمان هر حرکت 0.5 تا 5 ثانیه است. این حرکات در نیمه ی اول خواب شیوع بیشتری دارند ومعمولا به شکل خوشه ای بروز می کنند. اگر این حرکات شدید باشند منجر به اختلال درخواب رفتن شده و از علل اپی زودهای بیدار شدن درخواب است.

این اختلال درسن بالا شیوع بیشتری دارد و درزیر 30 سال به ندرت دیده میشود.حرکات می تواند در خواب یا بیداری باشد وچنانچه درخواب اتفاق افتد آنرا PLMS گویند.

چنانچه باعث اختلال خواب شود آن را PLMD نامند. PLMS در5 تا 6 درصد بزرگسالان دیده می شود. پس در اینجا متوجه یک تفاوت بین PLMS و RLS می شویم که اولی تشخیص بالینی و دومی یک یافته ی پاراکیلینیک (پلی سومنوگرافی) است و معیارهای تشخیصی ان در آزمایشگاه های خواب مختلف تاحدی متفاوت است. 70تا 90 درصد افراد دچار RLS، PLMS دارند. ولی فقط 30درصد افراد دچار،PLMS،RLS دارند.

PLMS معمولا درمراحل I وII ، و کمتر درمراحل IIIو IV  و خیلی کمتر در خواب REM دیده می شود. علل PLMS همان علل RLS است؛ به علاوه قطع مصرف داروهایی مثل آنتی لپتیک ها، باربیتوراتها و نیز هیپنوتیکها نیز ازعلل آن است.  PLMS نیز درنارکولپسی ،آپنه انسدادی خواب ودر مرحله تیتراسیون CPAP دیده می شود.

معیارهایی پلی سومنوگرافی برای تشخیص PLMS:

دو الکترود سطحی برروی هریک از عضلات  TAقرار داده می شود و حرکات پا توسط آنها ثبت می شود. انقباض این عضله بایستی بین 0.5تا 5 ثانیه بوده و آمپلی تود آن حداقل 25 درصد آمپلی تود موقع بیوکالیبریشن باشد.برای اینکه جزو  PLMSحساب شود، باید فاصله ی بین انقباضات 5تا 90 ثانیه باشد و نبایستی پس از arousal  یا ختم آپنه باشد.PLM با arousal به PLM هایی اطلاق می شود که همزمان یا بلافاصله بعداز  arousal اتفاق افتاده باشد.تعداد PLM ها،و PLM باarousal در ساعت را به ترتیب اندیس  PLM و اندیس PLM با arousal  می نامند. معمولا اندیس  PLM باید بالای 5باشد تا ارزش داشته باشد. پس اندیس زیر 5 را طبیعی،بین 5تا24 را خفیف ،25 تا 49 را متوسط ، و 50 به بالا را شدید حساب می کنند.

تشخیص های افتراقی:

RLS راباید از بیماری های زیر تمیز داد:

1-نوروپاتی

 2-آکاتیژی ناشی ازنورولپتیکها

3-کلودیکاسیون

4-moving leg syndrome، painful toesکه دراثر رادیکولوپاتی ایجاد می شود.

 

Neuroleptic use	studies	Improved by movement	Worsening   in the evening/night	Dysesthesia paresthesia
No	Nero exam EMG ofen normal	Temporarily	always	usually	RLS
No	Decreased sensation Abnormal EMG/nerve condection	No	sometimes	usually	Neuropathy
	variable	Not usually	Not usually	No	Neuroleptic akathisia
No	Decreased	walking	=Not usually	Pain	claudication
	Pulses	May worsen
No	Abnormal EMG.MRI hows umbosacral radiculopathy	No	=Not usually	Pain	Painful toes moving leg syndrome

 

درمان RLS و PLMS :

درمان هر دو اختلال تقریبا مشابه است. در PLMD معمولا ازداروی کاربی دوپا/لوودوپا ویا بنزودیازپین ها، درانواع خفیف تا متوسط، استفاده می شود و در موارد شدیدتر ازآگنوسیت های دوپامین و نارکوتیک ها (مثل اکسی کودون ویا پروپوکسی فن) استفاده می شود. دو اشکال گروه اخیر احتمال مصرف نابه جا و احتمال ایجاد عادت است.

در RLS علاوه بر داروهای فوق از بعضی آنتی اپی لپتیک ها مثل کاربا مازپین یا گاباپنتین می توان بهره جست. به علاوه در RLS بیمار باید از مصرف الکل و کافئین اجتناب کرده و ورزش مرتب و استحمام آب گرم داشته باشد.

بنزودیازپین استفاده شده معمولا کلونازپام است، اما از آنجایی که این دارو نیمه عمرطولانی دارد، معمولا بیمار در روز بعد هم گیج است. لذا بهتر است دارو رایک تا دو ساعت قبل از خواب مصرف کند و نیز بادوز کمتر (0.125تا 0.250میلی گرم) شروع نماید. انتخاب های دیگر تمازپام و تریازولام است.

دوز کاربی دوپا/لوودوپا از 100/25شروع وتا 300/100 دریک دوز واحد شبانه افزایش میابد. به خاطر نیمه عمر کم آن مصرف اشکال بارهایش آهسته مرجح است. پرگولید یک آگونیست دوپامین است که عوارض آن تهوع و احتقان بینی به اضافه یبوست و کاهش فشارخون وضعیتی است.این عوارض را میتوان با مصرف توام آن بادرمپریدون کنترل کرد. به هرحال این دارو امروزه کمتر به کار میرود.

پرامی پکسول وروپی نیرول دو داروی دیگر آگونیست دوپامین هستند که موثر بوده وامروزه بسیار مورد توجه هستند.

نسبت به سایر اگونیست های دوپامین تهوع کمتری ایجاد کرده و نیمه عمر بیشتری نسبت به کاربی دوپا/لوودوپا دارند. سایر عوارض مشابه سایر اگونیست های دوپامین بوده وبه علاوه پرامی پکسول ممکن است باعث ادم پا شود و دوز آن بایستی درنارسایی کلیه باید کاهش یابد.

جدول 1- مقایسه داروها باهم

Max dose

Dose adjustmen t(every x days)

Timin gof dose in min before sleep

Initial dose

Mode of eliminate

Half-life(h)

Time to peak level (min)

Drugs

 

Dopamine precursors

300mg of LD	3-7days	30-60 min	25/100 mg	hepatic	1     5-3	30	CD/LD Sinemet
300 mg of LD	3-7days	120 min	25/100 50/200 mg	hepatic	6-8	120	CD/LD CR Sinemet CR

Dopamine agonists

20mg	3days	45-60 mg	2.5mg 1/2to 1	hepatic	3-4	45-60	Bromocriptine (parloder)
1–2 mg	2-3days	60 min	0.05 mg one at supper or sleep	renal	27	60	Pergolide (permax)
1.5mg	2-3days	120min	0.125 mg	Renal	8-12	120	Parmipexol (Mirapex)
3mg	2-3 days	60-120min	0.25mg	hepatic	About 6	60-120	Ropinirole (requip)

Benzodiazepines

4 mg

3-5 days

60-120 mg

0.125-0.25 mg

hepatic

19-39

60-120

Clonazepam (klonopin)

Anticonvulsants

400mg	3-6 days	At sleep hour	200	hepatic	Variable12-17 hrs with repeater dosing	4-5hrs	Carbamazepine (tegretol)
1200 mg	3-6 days	At sleep hour	100(100-400)	renal	5-7hrs	varibale	Gabapentin (Nerotonin)

جدول 2- استراتژی های درمانی در بیماران

RLS	PLMD
Nonpharmacological Carbidopa/levidipa Benzodiazepines	Carp idopa/Levidipa Benzodiazepines	Mild or intermittent
Dopamine agonists Anticonvulsants Benzodiazepines Narcotics	Carp idopa/Levidipa Dopamine agonists Benzodiazepines	moderate
Dopamine agonists Benzodiazepines Narcotics Anticonvulsants Combination/rotating agents	Dopamine agonists Benzodiazepines Narcotics	severe

                                        ***       گردآوری و تایپینگ توسط شرکت بنیان طب جراح       ***

• منبع: کتاب خلاصه سخنرانیهای اولین سمینار آموزشی اختلالات و روشهای تشخیص و درمان

دکتر امیر دولت آبادی (متخصص بیماری های مغز و اعصاب)