استعلام قیمت

پروتکل اکسیژن درمانی-قسمت اول

تولید محتوای آرکاوب 17 بازدید 10 / 05 / 1401 پروتکل اکسیژن درمانی


پروتکل اکسیژن درمانی-قسمت اول

استفاده نادرست از اکسیژن می‌تواند علاوه بر هدر رفتن منابع گران قیمت اکسیژن، نه تنها به بیمار کمکی نکند بلکه باعث صدمه به بیمار از طریق ارائه مقدار نامناسب و روش نادرست تجویز اکسیژن گردد. این پروتکل در جهت استفاده صحیح از اکسیژن برای درمان بیماران مبتلا به کوید ۱۹ تهیه شده است. بدیهی است رهنمودهای این پروتکل جهت بیماران غیر کرونا نیز قابل استفاده می‌باشد.

آیا اکسیژن می‌تواند مضر باشد؟
– اکسیژن به عنوان یک دارو میزان مصرف معین، طریقه مصرف مشخص و عوارض مخصوص به خود را دارا می‌باشد. عوارض مصرف بی‌رویه اکسیژن عبارتند از:

  • مسمومیت ریوی با اکسیژن: مواجهه بافت مجاری تنفسی و ریتین با فشار بالای اکسیژن می‌تواند منتهی به تغییرات پاتولوژیک بافت آنها شود. اولین نشانه‌های مسمومیت با اکسیژن به علت اثرات تحریکی ناشی از آن می‌باشد که به صورت تراکئوبرونشیت حاد ظاهر می‌گردد. پس از گذشت چند ساعت از تنفس اکسیژن ۱۰۰% فعالیت موکوسیلیاری مجاری تنفسی آسیب دیده و کلیرانس موکوس صدمه می‌بیند. در طول ۶ ساعت پس از تجویز اکسیژن ۱۰۰% سرفه بدون خلط، درد زیر جناغ و گرفتگی بینی پیشرفت می‌کند و ممکن است علائمی همچون خستگی، تهوع، بی‌اشتهایی و سردرد گزارش شود. این تغییرات در صورت قطع اکسیژن قابل برگشت می‌باشند. ادامه تجویز اکسیژن با فشار بالا ممکن است منجر به تغییراتی در ریه شود که سندرم دیسترس تنفسی حاد ARDS را تقلید می‌کند. پارگی لایه اندوتلیوم سیستم گردش خون ریوی منجر به نشت مایع پروتئین‌دار می‌شود و تراوش حاوی مایع و گلبول‌های سفید خونی در ریه به وجود می‌آید. صدمه سلولی ممکن است به سمت مرگ سلول‌ها پیش برود. عملکرد ماکروفاژهای ریوی کاهش می‌یابد و می‌تواند سبب افزایش استعداد به عفونت شود. به طور کلی آسیب بافتی در ریه به وسیله تولید مواد فعال بیوشیمیایی و رادیکال آزاد اکسیژن ایجاد می‌شود. قطع تماس با میزان سمی اکسیژن به سلول‌ها اجازه ترمیم شدن می‌دهد، اگرچه فرایند ترمیم ممکن است در نهایت منتهی به درجات متغیری از فیبروز ریوی شود. کلید جلوگیری از صدمه ریوی ناشی از فشار بالای اکسیژن اجتناب از غلظت بالای اکسیژن برای مدت طولانی می‌باشد.

اشباع اکسیژن بالاتر از ۹۶ % می‌تواند باعث اختلال عملکرد سلول‌های مجاری تنفسی و حتی ریتین شود از تجویز اکسیژن بدون دلیل به بیماران بپرهیزید.

  • آتلکتازی جذبی: آتلکتازی جذبی زمانی به وقوع می پیوندد که آلوئول کالپس شود و گاز داخل آلوئول به داخل جریان خون جذب شود. نیتروژن یک گاز نسبتاً غیرقابل حل است که به طور طبیعی به عنوان حجم باقیمانده داخل آلوئول می‌ماند. در طول تنفس غلظت بالای اکسیژن، نیتروژن ممکن است با اکسیژن جایگزین شود یا به عبارتی از آلوئول شسته شود. در این موارد با جذب اکسیژن داخل آلوئول به دلیل اینکه نیتروژن به عنوان حجم‌دهنده در آلوئول وجود ندارد، آلوئول به طور کامل یا نسبی دچار کالپس می‌شود.
  •  هیپوونتیالسیون و نارکوزیس دی اکسیدکربن: معموالا محرک اصلی مرکز تنفس CO2 می‌باشد. بیمارانی‌که به طور مزمن PCO2 بالاتر از ۴۵ میلی‌متر جیوه دارند حساسیت مرکز تنفس آنها به افزایش CO2 کاهش می‌یابد و مرکز تنفس بیشتر از PCO2 بالا به کاهش PO2 (هیپوکسی) واکنش نشان می‌دهد. بنابراین تجویز اکسیژن به این بیماران ممکن است سبب سرکوب شدن مرکز تنفس، هیپوونتیالسیون، هیپرکاپنی، اسیدوز تنفسی، کاهش هوشیاری و در نهایت آپنه شود.
    اشباع اکسیژن بالاتر از ۹۲% در بیماران COPD می‌تواند باعث ایجاد نارسایی تنفسی و یا حتی مرگ بیمار شود. از تجویز اکسیژن بالا به بیماران COPD پرهیز کنید.
  • اکسیژن می‌تواند باعث عوارض چشمی شود. این عوارض در نتیجه تماس مستقیم چشم با غلظت و شدت بالای جریان اکسیژن ایجاد می‌شود. از عوارض چشمی اکسیژن می‌توان به اشک ریزش، ادم، اختلال بینایی، صدمات شبکیه و یا حتی در نوزادان نارس به دکولمان شبکیه و بروز کوری اشاره کرد.
  •  اکسیژن گازی قابل اشتعال است و اگرچه خودبخود مشتعل نمی‌شود اما اگر با شعله آتش یا جرقه حاصل از یک وسیله الکتریکی تماس پیدا کند به آسانی باعث آتش سوزی می‌شود.

علل هیپوکسمی:

– گرفتن اکسیژن از هوای تنفسی و به کار بردن آن در متابولیسم سلولی داخل بدن سه مرحله دارد که عبارتند از:

  •  وارد شدن اکسیژن هوای تنفسی به آلوئولها و از آنجا به مویرگ‌های ریوی
  •  انتقال اکسیژن از عروق ریوی به بافت‌ها
  •  مصرف اکسیژن توسط بافت‌ها

– برای سلامت بدن انسان باید مطمئن شویم تمامی این مراحل به درستی انجام می‌شود و سلول‌های بدن می‌توانند به خوبی از اکسیژن استفاده کنند.

عوامل زیر می‌توانند باعث کمبود اکسیژن خون شوند:

۱ . کمبود اکسیژن محیط: مانند کسانی که در ارتفاعات قرار می‌گیرند، کسانی که در میان دود ناشی از آتش سوزی قرار می‌گیرند و حتی ساده تر از آن افرادی که در بیمارستان در حال مصرف اکسیژن هستند ولی ناگهان فشار اکسیژن مرکزی پایین می‌افتد.

۲ . هیپوونتیلاسیون: این حالت در افرادی دیده می‌شود که در آنها به دلیل دارو، مواد مخدر، حوادث مغزی و یا مانند آن تعداد و حجم تنفس کم شده و در نتیجه اکسیژن کافی به آلوئول و از آنجا به خون نمی‌رسد. دقت داشته باشیم که بیماری که به هر دلیل داروی سداتیو دریافت کرده به دلیل هیپوونتیلاسیون ایجاد شده نمی‌تواند در مقابل هیپوکسمی از خود دفاع کند و تعداد و حجم تنفس وی کافی نیست. بنابراین در استفاده از داروهای سداتیو و شل کننده عضلانی در بیمارانی که زیر ونتیلاتور نیستند دقت کنیم. همچنین در بیماران زیر ونتیلاتوری که داروی سداتیو و/یا شل کننده عضلانی دریافت می‌کنند با بررسی مکرر گاز خون از ست آپ مناسب دستگاه برای آن بیمار بخصوص مطمئن شویم چرا که تنفس بیمار در این شرایط در دست ما و دستگاه است و بیمار دفاعی از خود ندارد.

۳ . عدم تناسب تهویه و گردش خون Ventilation/Perfusion mismatch :سومین و شایع‌ترین علت هیپوکسمی می‌باشد. بیماری‌های ریوی مختلف بخصوص انواع پنومونی‌های ویروسی و باکتریال، آسم، COPD ، افیوژن پلورال و … از این طریق بیمار را دچار هیپوکسمی می‌کنند. هیپوکسمی ناشی از Ventilation/Perfusion mismatch معمولاً با مصرف اکسیژن کنترل می‌شود.

 

۴ . شانت عروقی : چهارمین علت هیپوکسمی می‌باشد. در این حالت برخی از آلوئول‌های ریوی توسط مایع، اگزودا و یا ترشحات التهابی بطور کامل پر شده‌اند و در نتیجه خون در عروقی که خون وریدی را برای تصفیه به این آلوئول‌ها می‌برند تصفیه نشده باقی مانده و وقتی با خونی که از آلوئول‌های سالم بر می‌گردد مخلوط می‌شود باعث افت شدید اکسیژن می‌گردند. به دلیل پر بودن این آلوئول‌ها افزایش اکسیژن مصرفی تاثیری در افزایش اکسیژن خون ندارد و برای افزایش اکسیژن در این موارد باید با فشار مثبت PEEP مایع داخل آلوئول را به بافت بینابینی هل داد و در واقع شانت را به Ventilation/Perfusion mismatch تبدیل کرد.

پایین بودن هموگلوبین و وجود هموگلوبین‌های با چسبندگی بالا به اکسیژن می‌تواند منجر به هیپوکسی بافتی گردد چرا که اکسیژن نمی‌تواند به اندازه کافی به بافت منتقل شود. در مسمومیت با مونواکسیدکربن برای مثال در آتش‌سوزی، مونواکسید کربن با چسبندگی چندین برابر اکسیژن به هموگلوبین اجازه حمل اکسیژن توسط هموگلوبین را نمی‌دهد و همین موضوع باعث هیپوکسی شدید بافتی می‌گردد. از طرفی پرفیوژن نامناسب بافتی و سرد بودن بافت یا عدم توانایی بافت در برداشت اکسیژن مثل مسمومیت با سیانید می‌تواند باعث شود اکسیژن به میزان کمتری از خون به سلول‌های بافتی منتقل شود. بنابراین علاوه بر رسیدن مناسب اکسیژن از محیط به ریتین و عروق ریوی لازم است از رسیدن صحیح اکسیژن به بافت‌ها نیز مطمئن شویم. معمولاً حجم ادرار مناسب و هوشیاری خوب نشان دهنده مناسب بودن اکسیژن رسانی بافتی می‌باشد. کمبود اکسیژن بافت‌ها می‌تواند منجر به بروز بی‌قراری، از دست رفتن قدرت تمرکز، سرگیجه و تغییرات رفتاری و در نهایت کاهش سطح هوشیاری شود.

منبع: پروتکل اکسیژن درمانی (متن آموزشی ویژه کادر درمانی آبان ۹۹)


اشتراک گذاری :

برچسب ها


مطالب مرتبط


دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *


این پیام خطا فقط برای مدیران وردپرس قابل مشاهده است